МОЗГ И ПОВЕДЕНИЕ: ГЕНЕТИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРЕДПОСЫЛКИ ЭКСТРЕМИЗМА

по материалам "ЭКСТРЕМИЗМ в среде петербургской молодежи: анализ и вопросы профилактики", 2003 г.

Экстремизм как социальное явление представляет собой большое разнообразие действий, за которыми на индивиду-альном уровне могут стоять различные психологические, а иногда и психопатологические мотивы. Ненормативный (крайний) и деструктивный (направленный на разрушение и причинение вреда окружающим) характер экстремистских действий позволяет рассматривать многие из проявлений эк-стремизма в рамках анализа антисоциального поведения и агрессии.

Мысль о наличии некоторых природных, врожденных основ разрушительного поведения у человека высказывали многие психологи. Так, Зигмунд Фрейд предположил, что помимо либидозной энергии жизни существует энергия, направленная на разрушение и прекращение жизни, - инстинкт смерти, или Танатос.

В рамках социобиологического и эволюционного подходов агрессия рассматривается как проявление инстинкта борьбы, который возник благодаря естественному отбору, поскольку обеспечивает в животном мире преимуще-ства для выживания - возможность расправиться с конкурентами и получить свою долю ресурсов (цит. по [1]).

В основе любого социального явления можно найти филогенетически обусловленное примитивное поведение. Однако идея о том, что агрессивность представляет собой самостоятельную энергию и может "накапливаться" в организме, требуя выхода или разрядки, представляет собой крайнюю форму биологического редукционизма. Более взвешенная позиция состоит в том, что "на агрессию действуют оба типа факторов <биологические и социальные> и что биология и окружающая среда оказывают взаимное влияние друг на друга" ([1, с. 255]. Разумеется, эти общие представления, "прими-ряющие" природу и воспитание, не могут удовлетворить ученых, занимающихся поисками эффективных способов предотвращения различных форм насилия в обществе. Далее мы рассмотрим некоторые релевантные теме экстремизма данные психогенетики и нейронаук, проливающие свет на то, каким образом в ходе взаимодействия мозга и среды мо-гут формироваться особенности человека, повышающие ве-роятность агрессивного ненормативного поведения.


ГЕНЕТИКА, ГЕНЕ3 АГРЕССИВНОСТИ И АНТИСОЦИАЛЬНОГО ПОВЕДЕНИЯ

Психогенетические исследования показывают, что различие между людьми в степени агрессивности является следствием не только разных условий жизни, но и того, что гено типы разных людей содержат разные формы генов. Сходство между людьми по агрессивности тем больше, чем больше доля одних и тех же форм генов в их генотипах (так, одно-яйцевые близнецы более сходны по агрессивности, чем разнояйцевые, и т. п.). Соотношение генетических и средовых влияний на различия по агрессивности зависит от биологической и психологической стадии развития.

У детей обнаруживается три источника влияний на различия в агрессивности: гены, общая среда и индивидуальная среда. Под общей средой понимают все ненаследственные факторы, которые делают сравниваемых родственников из одной семьи похожими между собой и не похожими на членов других семей (стили воспитания, социально-экономический статус семьи, ее доход и пр.). К индивидуальной среде относят все ненаследственные факторы, формирующие различия между чле-нами семьи. С возрастом влияние генетических факторов постепенно возрастает, а влияние общей среды снижается. В результате у взрослых на межиндивидуальное разнообразие по агрессивности примерно в равной мере влияют гены и индивидуальная среда, причем различные проявления агрессивности (физическая агрессия, вербальная агрессия,гневливость, враждебность и т. д.) в определенной степени связа-ны с действием общих генов [51,69]. Для психологических свойств, отрицательно коррелирующих с агрессивностью (альтруизма, эмпатийности), получены аналогичные результаты, указывающие на равноценный вклад генов и индивиду-альной среды и отсутствие вклада общей среды в их вариативность [61].

Генетические факторы вносят вклад и в развитие различий по антисоциальному (неконвенциальному) поведению, хотя он, по-видимому, несколько ниже, чем для агрессивнсти [22]. Так же, как и для агрессивности, степень генетических влияний на склонность к неконвенциальному поведению зависит от возраста.

У подростков генетические и общесредовые факторы объясняют примерно по одной трети межиндивидуальных различий в неконвенциальном поведении [32]. У детей до 15 лет более важен вклад общей среды: он превышает вклад генов примерно в 6 раз. У взрослых, напротив, вклад генетических факторов в различия по нёконвенциаль-ному поведению примерно в 6 раз больше, чем, общей среды [46]. При этом доля генетических и общесредовых влияний зависит от остроты поведенческих проблем - при увеличении остроты доля генетической компоненты слегка возрастает, а общесредовой - снижается [261. В разные периоды развития на формирование склонности к антисоциальному поведению могут оказывать влияние разные генетические факторы. Например, в раннем (около 13 лет) и более позднем (около 15-16 лет) подростковых возрастах действуют два типа генетических факторов, объясняющих разнообразие детей по склонности к антисоциальному поведению. Первый тип - это стабильные факторы, действующие на протяжении всего подросткового периода, второй тип - это генетические факторы, специфичные для определенного пе-риода подросткового возраста [52].

В то же время факторы общей среды, влияющие на формирование склонности к неконвенциальному поведению по видимому, остаются одними и теми же на протяжении всей жизни, т.е. характеристики общей среды, провоцирующие проблемное поведение у детей и в раннем подростковом возрасте, объясняют и склонность к антисоциальному поведению во взрослом возрасте, хотя степень их влияния на поведение снижается [46, 52]. Таким образом, у взрослых существенными источниками различий по склонности к антисоциальному поведению яв-ляются гены и индивидуальная среда, а общая среда объяс-няет лишь небольшую долю вариативности данного признака в популяции.

Между тем формирование желательного с точки зрения родителей и общества, не выходящего за установленные границы, конвенциального поведения, согласно современным психологическим теориям, осуществляется под действием социальных, прежде всего семейных факторов. Недостаток эмоциональной поддержки и дисциплинарного контроля со стороны родителей, а чаще чрезмерная суровость родителей в существенной степени ответственны за отклоняющееся и преступное поведение потомка в подростковом и взрослом возрасте [42]. Так, например, исследования мотивов участия молодых немцев в агрессивных экстремистских организаци-ях крайне правого толка показывают, что они хотят почув-ствовать себя частью "силы" [34]. Психоаналитическое объяснение источников этого мотива - нарушения ранних отношений привязанности между ребенком и родителями. Молодые люди, примыкающие к бандам правого экстремистского крыла, часто происходят из социальной среды, которая оказывала на них травмирующее воздействие с раннего детства. Банда замещает этим юношам и девушкам родителей, с ее помощью они отреагируют на насилие, жертвами которого сами являлись [66].

Психогенетические исследования, проведенные методом приемных детей, подтверждают, что нарушения в родительской семье (конфликты, ссоры, антисоциальное поведение родителей и пр.) вносят существенный самостоятельный вклад в возрастание риска последующего антисоциальномо поведения у ребенка [16]. Вместе с тем они показывают, что связь между характеристиками семейной среды и антисоциальным поведением у детей опосредствована генетически [12, 53]. Так, например, только у мальчиков, растущих в родных семьях, а в приемных семьях эта закономерность отсутствует [12]. В этом слу-чае сходство между родительским и детским социальным поведением нельзя объяснить чисто средовыми причинами (например, тем, что дети просто копируют поведение своих родителей или реагируют на него). Отчасти это сходство, по-видимому, объясняется наличием в генотипах детей и родителей одних и тех же форм генов, вовлеченных в формирование рассматриваемого признака: у родителей с "трудным" темпераментом рождаются такие же дети. Кроме того, генетические особенности родителей могут влиять на фор-мирование ребенка опосредетвованно, через стили воспитания - обнаружен умеренный генетический эффект на эмо-циональные аспекты родительского поведения, в частности на теплоту в отношении родителя к ребенку [44]. Третьим источником генетических влияний на характеристики семейной среды, увеличивающие риск развития неконвенциального поведения у детей, являются собственные генетичес-кие особенности ребенка. При сравнении приемных детей, биологические родители которых были склонны или не склонны к различным формам антисоциального поведения, оказалось, что дети "с генетическим риском антасоциального поведения" значительно чаще подвергаются негативному родительствованию в приемных семьях [54]. Кроме того, дети с генетическим риском оказываются более чувствитель-ными к семейным проблемам, чем дети конвенциальнык биологических родителей: нарушенная среда в приемной се-мье ведет к более резкому возрастанию агрессивности и пове-денческих проблем у ребенка из группы риска [16]. Гены, по-видимому, оказывают влияние на социализацию ребенка в первую очередь через особенности его темперамента и интеллекта. Генетически обусловленные особенности темперамента и интеллекта, в свою очередь, вносят вклад в формирование довольно широкого контекста развития ребенка посредством действия на существенные структуры его личностной сферы и на восприятие им окружающих. Так, обнаружены генетические влияния на такие психологические особенности личности, как защитные стили [15], навыки социального взаимодействия [63], ощущение собственной компетентности и значимости у подростков [50], восприятиеотношений (как поддерживающих или проблемных) с друзьями и родственниками [36] и даже на возникновение таких стрессовых событии в жизни индивида, которые вызваны его собственным поведением [37].


НЕЙРОПСИХОЛОГИЯ АГРЕССИИ

Очевидно, что гены влияют на межиндавидуальные различия по агрессивности и антисоцаальному поведению через биологические особенности мозга. Более того, не исключено, что источник различай между людьми, который в психогенетике называют индивидуальной средой, в действительности представляет собой способность здорового, зрелого человеческого мозга к гибким, изменчивым, индивадуальным реакциям в одном и том же средовом контексте [65].

П. Маклейн предложил различать три филогенетически самостоятельные системы мозга: самую примитивную - мозг рептилий, палеомозг млекопитающих, представленный лимбической системой, и новый мозг, представленный новой которой больших полушарий. Рептилии не способны ощущать материнскую любовь, и маленькие змееныши вынуждены прятаться, чтобы не быть съедёнными собственными родителями. Это происходит потому, что у рептилий практически отсутствует лимбическая система, которая является биологической основой эмоциональной и социальной жизни мле-копитающих. Лимбическая система контролируется новой корой больших полушарий мозга, ориентированной на внешний мир, способной к обучению и решению проблем, обес-печивающей языковую коммуникацию психических состояний. В отсутствие этого контроля эмоции могут включать антасоциальное поведение, считает известный психофизио-лог Хосе Дельгадо [21]. Важнейшей структурой ламбической системы, "запускающей" агрессивные реакции, по-видимому, является миндалина. Миндалина представляет собой скопление нервных клеток величиной с орех, залегающее в толще каждой височной доли. Роль миндалины в запуске агрессивных реакций у животных была выявлена в середине ХХ века Л. Шрай-нером и А.Клингом, которые "успокаивали" агрессивных кошачьих путем разрушения обеих миндалин. Затем было показано, что агрессию у животных можно вызывать и прекращать электрической стимуляцией миндалины (цит.[68]). Миндалина играет важную роль и в человеческой агрессии. При разрушении миндалины или ее отделов (такая операция иногда применяется для снижения патологической агрессивности и гиперактивности у людей, страдающих от последствий энцефалита) наблюдается "смирительный эф-фект". Он состоит в том, y оперированного больного труднее вызвать страх или агрессию, активность снижается до нормального уровня, а возможности контроля над эмоциями возрастают [40]. При электрическом раздражении мин-далины человек переживает страх, гнев и ярость [4]. Больные височной эпилепсией, при которой патологический очаг ло-кализуется в срединных височных областях, характеризуются гневливостью и агрессивностью [68].

Роль миндалины в запуске агрессивного поведения объясняют тем, что миндалина служит воротами в лимбическую систему мозга, при прохождении которых стимулы, поступающие из новой коры и таламуса, оцениваются как представляющие или не представляющие опасность [29].Эта функ-ция миндалины тесно связана с вовлеченностью. миндалины в эмоциональную память и выработку условных рефлексов страха. Из миндалины сигналы передаются во многие отделы ЦНС, обеспечивающие когнитивную переработку стрессовых стимулов и мобилизацию ресурсов для "борьбы или бегства", в том числе в ствол мозга и гипоталамус. Ядра ствола мозга и гипоталамуса опосредствуют моторные, веге-тативны е и эндокринные компоненты оборонительного пове-дения (напр., [39]). По мнению Р Дейвидсона с коллегами [20],риск агрессии может увеличиваться как при избыточ-ной активации миндалины, так и при недостаточной. В пер-вом случае из-за возникновения слишком сильных негативных эмоций (страха или гнева); а во втором - из-за снижения чувствительности к таким социальным знакам в поведении окружающих, которые должны ограничивать проявления агрессии.

Ключевыми структурами новой коры, обеспечивающими регуляцию эмоций и поведения в целом, считают передние (префронтальные, или ассоциативные) отделы лобной облас-ти.,Имеются многочисленные доказательства роли префронтальной коры в эмоциональном и социальном поведении. Показано, что испытуемые с относительно более активированной левой префронтальной областью лучше контролируют свои отрицательные эмоции [20]. Повреждения префронтальной коры в раннем возрасте приводят впоследствии к нарушениям социального и морального поведения [7]. При ряде неврологических заболеваний, вовлекающих аномалии префронтальнох отделов, наблюдается псевдопсихопатическое (импульсивное, раздражительное и лишенное эмпатии) поведение (напр., [68]). Отклонения в размерах серого вещества в префронтальной области на 11% от нормы найдены у склонных к жестокому поведению мужчин из общей популяции [57] и у больных височной эпилепсией с агрессивными вспышками [20]. Изменения функционального со-стояния префронтальной коры обнаружены у убийц [11, 56], а также у заключенных, характеризующихся высокой частотой проявления импульсивной или преднамеренной аг-рессии (к последней относили случаи нападения на других заключенных не в ответ на провокацию, а потому, что те принадлежали к другой группировке) [ 10].

Префронтальная кора не является однородной ни по строению, ни по функциям. Ее отделы, расположенные на нижней поверхности полушарий мозга - орбитальные и вентромедиальные, - тесно связаны с лимбической системой. Орбитальным отделам приписывают главную роль в контроле над импульсами и формировании отсроченных реакций. Отрицательное научение - изменение эмоционального поведения в ответ на стимулы, которые ранее были связаны с наказанием, - предположительно осуществляется через тормозные влияния орбитальной коры на миндалину, с кото-рой орбитальная кора имеет тесные двусторонние связи [9, 59].

Отделы, образующие верхнюю и боковую поверхности префронтальной коры - дорзолатеральные, - служат нервным субстратом исполнительских функций. Исполнительские функции ответственны за программирование поведения и контроль за его осуществлением, они являются важнейшим средством саморегуляции поведения и прогнозирования событии. При поражении дорзолатеральных отделов коры, среди прочих симптомов, выявляется склонность к стереотипному повторению одних и тек же действий даже в случаях их неадекватности новой задаче (стереотипии и персеве-рации) (напр., [68]). Показано, что исполнительские функции связаны со склонностью к агрессивному поведению независимо от уровня интеллекта [25, 57].

Дорзолатеральные отделы коры предположительно вовлекаются в формирование реакции на негативные стимулы, обеспечивая поиск альтернативных путей разрешения конфликтных ситуаций, с участием поясной извилины. По-ясная извилина расположена на срединной поверхности больших полушарий и ввиду своих необычайно обширных связей с различными корковыми и подкорковыми структурами рассматривается как высший координатор различных систем мозга, вовлеченных в организацию эмоций и в направление внимания. В норме активация поясной извилины ограничивает вероятность агрессивного поведения при гневе так же, как активация орбитальной префронтальной коры [20]. Разумеется, миндалина с прилегающими височными структурами, играющая важную роль в порождении отри-цательных эмоций и оборонительных реакций, орбитальная лобная кора, предположительно являющаяся субстратом системы отсроченного подкрепления/наказания и контроля над импульсами, и дорзолатеральная лобная кора, обеспечивающая механизмы планирования поведения и создания его новых гибких паттернов, - это лишь некоторые ключевые структуры более широкой мозговой системы управления агрессивными реакциями. Общая организация этой системы пока не вполне ясна. Помимо перечисленных структур важную роль в регуляции агрессии и переработке стрессовых стимулов, по-видимому, играют гиппокамп, связанный с обучением и памятью, и определенные ядра ствола мозга (напр., [35]).


НЕЙРОХИМИЯ АГРЕССИИ

Имеются отчетливые указания на то, что в модуляции агрессивного поведения участвует серотониновоя система мозга. Серотониновая система - это совокупность нейронов, которые для передачи сигнала другим нейронам разных отделав мозга используют вещество серотонин (нервная клетка синтезирует серотонин из получаемого с пищей триптофана при участии фермента триптофангидроксилазы, выделяет серотонин в синаптическую щель, где он воздействует на белки-рецепторы на поверхности другого нейрона.3атем серото-нин переносится назад в клетку, из которой он был выделен, белком-переносчиком серотонина или разлагается в межклеточном пространстве под действием фермента моноаминоксидазы (МАО))

Считают, что хорошо функционирующая серотониновоя система обеспечивает контроль над эмоциями и импульсивными побуждениями и планомерное выполнение работы. У агрессивных психических больных, у импульсивных, склонных к насилию лиц, у самоубийц, использовавших жестокие способы сведения счетов с жизнью [20, 70], а также у здоровых агрессивных мужчин [18] обнаружено снижение уровня активности серотониновой системы. Диета, обедненная триптофаном - веществом, которое используется нервной клеткой для производства серотонина, - вызывает возрастание агрессии в лабораторых условиях у здоровых людей, а также спонтанной и соревновательной агрессии у обезьян [20].

Предполагают, что серотонин опосредствует тормозное действие стимулов, ассоциированных с наказанием. Лекарственные препараты, снижающие активность серотониновой системы, снижают и эффективность наказания [45]. Многие авторы указывают на роль серотонина прежде всего в торможении импульсивной агрессии. В этой связи они подчеркивают, что префронтальная кора мозга, причастная к контролю над импульсами, особенно богата серотониновыми ре-цепторами [20, 70].

Помимо серотонина важную роль в биологии агрессии, возможно, играют мужские половые гормоны - андрогены. У животных к андрогензависимым формам поведения относят сексуальное, агрессивное и, в меньшей степени, социально-ранговое. У грызунов назначение андрогенов усиливает агрессию, причем только у самцов, после чего их социальный ранг возрастает. У обезьян также имеют место подобные эффекты андрогенов, но они в некоторой степени зависят от прошлого опыта и социальных факторов [60]. Роль мужского полового гормона (тестостерона) в чело-веческой агрессии доказана не столь убедительно, как уживотных. Полученные более чем за четверть века данные о различиях в уровнях тестостерона между склонными и не склонными к насилию мужчинами взрослого возраста противоречивы: в одних исследованиях различия достигают 40%, а в других отсутствуют. Для мальчиков пубертатного возраста разброс данных еще больше - от 0 до 95 %, что, возможно, связано с резким и неравномерным (в 20-100 раз) повышением уровня тестостерона в организме во время полового созревания [19].

Тестостерон несколько отличается от серотонина коррелятами агрессивного поведения. У животных повышение уровней тестостерона обычно связано с соревновательным, а не с импульсивным разрушительным поведением. Уровни тестостерона выше у социально успешных, доминирующих особей. В новой социальной группе; в отличие от стабильной, давно сформированной группы, доминирующие особи обезьян агрессивны и имеют высокий уровень тестостерона [62]. У людей тестостерон также скорее связан с социальной успешностью, чувством уверенности в себе и готовностью к действию, чем с агрессивным антисоциальным поведением. Показано, что подростки, которые воспринимаются окружающими более социально доминантными, но не агрессивными, имеют более высокий уровень тестостерона. Напротив, подростки, склонные к физической агрессии, неуспевающие в школе и отвергаемые сверстниками, имеют более низкие уровни тестостерона [62]. Причинно-следственные связи между агрессией и уровнем тестостёрона сложны. С одной стороны, поведение зависит от базальных уровней тестостерона, а с другой, уровни тестостерона зависят от обстоятельств: поднимаются, если брошен вызов, что представляет собой антиципационный ответ на предстоящее соревнова-ние, а после соревнования возрастают у победителя и снижаются у проигравшего [49]. При этом андрогенная система взаимодействует с серотониновой. Так, у обезьян с низким уровнем обмена серотонина повышение уровня тестостерона приводит к дальнейшей эскалации агрессии [30].

Гены, кодирующие белки, связанные с обменом серотонина в ЦНС, могут оказаться конкретными наследственными факторами, вносящими определенный вклад в нормальные межиндивидуальные различия в агрессивности и конвенциальности. С. Манук и коллеги [47] обнаружили у психически здоровых людей связь уровня агрессивности с геном, кодирующим триптофангидроксилазу (фермент, участвующий в синтезе серотонина). У лиц, в генотипе которых присутствовала более редкая форма этого гена, оценки по целому ряду показателей, связанных с агрессией, а именно: "агрессивному темпераменту", "антисоциальному поведению", "гневливому темпераменту" и "отреагированию гнева", - были выше, чем у остальных испытуемых. Лица с разными генотипами не различались только по склонности реагиро-вать гневом на провоцирующие действия окружающих. Кроме того, С. Манук и коллеги показали [48], что импульсивность и агрессивность, а также активность серотониновой системы связаны с геном, кодирующим МАО (фермент, разлагающий серотонин в межклеточном пространстве). Отме-тим, что уровни тестостерона также находятся под умерен-ным генетическим контролем [28] и, следовательно, могут оказаться посредниками возраст- и пол-зависимых влияний генетических факторов на риск агрессивного поведения.

БИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИ3МЫ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ГЕНОВ И СРЕДЫ

Данные С. Манука с соавторами указывают на возможность связи между генетически обусловленными различиями в активности серотониновой системы и степенью агрессивности. Однако мы еще далеки от понимания природы такой связи. Весьма вероятно, что некоторые "нормальные" колебания в уровнях агрессивности объясняются участием серо-тониновой системы в контроле над импульсами, опосредствованном орбитальной корой, или модулирующим влиянием серотонина на стрессовую реакцию, осуществляемым через ядра миндалины, гипоталамуса и гиппокампа [43]. Однако идея о существовании "гена агрессии" или "хромосомы преступности", непосредственно включающих определенные формы отклоняющегося поведения с помощью одного белка, кажется нереалистичной. Даже у такого "примитивного" живого существа, как лангуст, действие серотонина на ней-рон, контролирующий рефлекс подергивания хвостом (аналог реакции "борьба или бегство"), зависит от социальногоконтекста: серотонин увеличивает или подавляет разряды нейрона в зависимости от того, доминантную или подчинен-ную позицию занимает животное в определенной диаде [71]. Следующие примеры демонстрируют отсутствие прямой и однозначной связи между генами и поведением у человека. В 1965 г. П. А. Джэйкобс с коллегами сообщили о накоплении мужчин с дополнительной Y-хромосомой (мужской по-ловой хромосомой) среди отбывающих наказание преступников со сниженным интеллектом [31]. Затем эти данные подтвердили и другие исследователи. В результате в обществе распространилась идея о "хромосоме убийцы". Связь между криминальностью и патологией наследственного аппарата казалась очевидной: поскольку мужчины агрессивнее женщин и в отличие от женщин имеют Y-хромосому, наличие двух и более Y-хромосом должно приводить к увели-чению агрессивности. Однако дальнейшие исследования по-казали, что преступники с лишней Y-хромосомой не более агрессивны, чем другие преступники с аналогичным снижением интеллекта. Поиски причин повышения риска криминального поведения у мужчин с лишней Y-хромосомой привели к следующему выводу: такое повышение отчасти объясняется низким интеллектом, но помимо этого в результате наличия хромосомной аномалии формируются и какие-то другие психологические особенности, которые снижают эффективность приспособления к социальному окружению, что в некоторых случаях приводит мужчин с лишней Y-хромосомой к конфликту с законом (цит. по [6]).

В 1993 г. тема "гены и агрессия" снова оказалась в центре внимания ученых и прессы. Х.Бруннер с коллегами [13] описали семью, в которой пятеро мужчин характеризовались пограничной умственной отсталостью и агрессивностью. У всех этих мужчин была обнаружена мутация в гене, кодирующем МАО, что спровоцировало дискуссию о существовании "гена агрессии". Однако эта мутация вела к дефициту МАО в мозге и тем самым к возрастанию уровня серотонина, что противоречило общепринятым представлени-ям о снижении уровня серотонина при импульсивной агрессии и наводило на мысль о существовании более сложных опосредствованных связей между данным геном и описанным фенотипом. Возражая против того, что ген МАОАявляется "геном агрессии", Х.Бруннер приводит и другие аргументы. В частности, он отмечает, что описанная им мутация очень редка и не может отвечать за все случаи патологической агрессии в обществе. Кроме того, даже внутри описанной семьи мужчины с одной и той же мутацией существенно различались по психологическим и поведенческим характеристикам, что указывает на важную роль средовык факторов в формировании патологического фенотипа [14].

Чтобы понять, как взаимодействуют генотип и среда при формировании психологического фенотипа, характеризующегося риском агрессивного антисоциального поведения, придется установить целый ряд промежуточных переменных. Уже известно, что в основе устойчивых генетических и средовых эффектов на поведение лежат структурно-функциональные изменёния мозга. Однако здоровый мозг взрослого человека обладает способностью к саморегуляции при существенных сдвигах как внешней, так и внутренней среды организма. Например, прием андрогенных препаратов (более миллиона молодых американцев используют нелегально эти препараты для улучшения своего внешнего вида или спортивных достижений) в дозах, существенно превышающих физиологические, повышает риск агрессивного поведения лишь у небольшого числа людей [55]. В то же время в определенные, чувствительные, периоды онтогенеза генетические и средоные факторы оказывают существенное влияние на развитие мозга и могут иметь долгосрочные последствия для поведения. В частности, на поведении могут сказаться вызванные генетическими или средовыми причинами серьезные отклонения в функционировании серотониновой или андрогенной системы во время эмбрионального развития, поскольку и серотонин, и тестостерон являются важными биологическими факторами созревания ЦНС [41, 60]. Известно, например, что у девочек, матерям которых для сохранения беременности вводили синтетические прогестины (вещества, родственные по химической структуре андрогенам), формировались мальчишеские повадки, хотя препараты действовали только до рождения. Эти девочки любили играть в спортивные игры, предпочитали надевать брюки и шорты, неохотно нянчились с детьми и уверенно боролись за лидерство, успешно конкурируя с мальчиками, хотя и не были агрессивны (цит. по [6]).

Эксперименты на животных не только выявляют долгосрочные поведенческие эффекты генетических и средовык факторов, действующих в ранние периоды развития, но и позволяют понять, какие именно изменения происходят при этом в мозге. Эффекты генов изучают на мышах и крысах, у которых экспрессия (активность) определенных генов искусственно подавляется или усиливается путем генноинженерных манипуляций в период эмбрионального развития. Показано, что мыши, лишенные гена МАОА, имеют повышенные уровни серотонина и других моноаминов и подобно мужчи-нам, описанным Х. Бруннером, демонстрируют агрессивное поведение [64]. В результате разрушения гена, кодирующего один из видов серотониновык рецепторов (1А), мыши вырастают боязливыми и тревожными, одновременно у них отмечают снижение эндокринной реакции на стресс и снижение чувствительности клеток миндалины и гиппокампа к действию медиаторов, имеющих "успокаивающий" эффект [27]. Важно отметить, что поведенческие и биологические характеристики генетически измененных мышей отличаются от тех, которые наблюдаются у мышей с временно (фармаколо-гическим путем) подавленной активностью тех же генов. Такие отличия, по-видимому, вызваны наблюдаемыми у генетически измененных мышей компенсаторными сдвига-ми экспрессии ряда различных генов в процессе развития [8, 27].

В связи с тем что поведение родителей играет важную роль в формировании антисоциальных наклонностей у детей, особый интерес представляют данные о нейронных и психологических последствиях раннего психосоциального стресса у животных. Обнаружено, что недостаток внимания и ласки со стороны матери ("неласковые" матери мало облизывают детенышей и мало чистят их шерстку) и тем более существенные отклонения в отношениях мать-ребенок (например, длительная разлука с матерью или непредсказуемость материнского поведения) на ранних стадиях онтогенеза ведут к тому, что во взрослом возрасте у мышат, крысят и обезьянок с подобным опытом наблюдается стойкое повышение активности оси гипоталамус - гипофиз - надпочечники, обеспечивающей выход в кровь гормонов стресса, при одновременном снижении чувствительности клеток мозга к медиаторам, которые оказывают тормозное влияние на эмо-циональные, поведенческие и гормональные компоненты ответа на стресс. Кроме того, стресс приводит к разрушению части имеющихся клеток и замедлению роста новых в гиппокампе и, соответственно, к снижению продуктивности процессов научения, опосредствованнык гиппокампом, у крыс, а также к уменьшению объема мозолистого тела (эта структура образована связями между двумя полушариями мозга) и когнитивных способностей у обезьян [17, 35].

Оказалось, что перечисленные изменения происходят в результате того, что материнское поведение влияет на экспрессию генов в мозге. В частности, при недостатке материнской заботы у крыс возрастает экспрессия гена, кодирующего кортиколибёрин в клетках миндалины. (Кортиколиберин запускает каскад реакций, приводящих к выделению корой надпочечников гормона стресса.) Одновременно в миндалине и областях мозга, являющихся аналогом медиальных префронтальных отделов коры у человека, наблюдаются стойкие (продолжающиеся и во взрослом возрасте) изменения активности генов, кодирующих одну из частей бензо-диазепиновых рецепторов, через которые осуществляется "успокаивающее" действие определенных веществ [17]. На-против, у крысят, получающих много положительной сти-муляции от матери, уменьшается тревожность и интенсивность стрессовой реакции, а на биологическом уровне наблюдается снижение экспрессии гена, кодирующего кортиколиберин, усиление экспрессии гена, кодирующего компонент бензодиазепинового рецептора, и усиление в гиппокампе и лобной области экспрессии гена, кодирующего гормон стресса (последний механизм обеспечивает обратную связь, приводящую к прекращению стрессовой реакции) [35]. При этом последствия раннего психосоциального опыта не являются необратимыми: "оптимальное" родительствование в значительной мере нормализует реакции на стресс, повы-шенные в результате врожденных или приобретенных особенностей. Так, например, когда мышат из линии, которая характеризуется врожденной боязливостью и гиперреактивностью на стресс, отдавали на воспитание мышам из другой линии (более ласковым, чем родная мать), потомство вырастало значительно менее боязливым и с менее выраженной реакцией на стресс, чем обычно. Такой же эффект наблюдался в тех случаях, когда экспериментальными методами меняли поведение родной матери, вызывая у нее повышение внимания к потомству: важно отметить, что эти эффекты наблюдались только у особей из линии генетически высокореактивных мышей, что указывает на существование генотипов с повышенной чувствительностью к средовым воздействиям, в частности к материнскому поведению [17, 35]. Подчеркнем также, что хотя материнское поведение у мышей и крыс является устойчивой характеристикой, передаваемой от матери к дочери, механизм этой передачи надгеномный, т.е. животные "наследуют" материнское поведение не родной матери, а той, которая их воспитывала. По-видимому, надгеномный механизм действует и при передаче из поколёния в поколение особенностей экспрессии ряда генов, поскольку эта экспрессия зависит от материнского поведения [ 17].

Данные, полученные на животных, указывают на изменения биологической реакции на стресс и некоторых других особенностей мозговой деятельности под действием раннего социального опыта. Если подобные эффекты имеют место и у человека, то это означает, что ранний неблагоприятный опыт, изменяя характеристики мозговых связей, создает предпосылки для легкого возникновения негативных эмоциональных состояний, активирующих оборонительное (в некоторых случаях - активно-наступательное) поведение. Кроме того, ранний опыт, по-видимому влияет на когнитивные способности и способность к обучению. Это важно подчеркнуть, так как у человека, поведение которого должно регулироваться не аффектом, а разумом, риск крайнего, агрессивного поведения нельзя объяснить только особенностями эмоционального реагирования. Он определяется совокупностью мыслительных процессов, нейронным субстратом которых является новая кора мозга. К этим процессам относятся когнитивные способности, которые традиционно измеряются коэффициентом интеллекта. Однако, ввиду их явной недостаточности для объяснения социального поведе-ния, некоторые авторы предполагают, что развитие личнос-ти и ее жизненные успехи определяются не столько IQ, сколько эмоциональным разумом (EQ), т. е. совокупностью способностей выражать свои эмоции, понимать эмоции других людей и сопереживать им [21].

Риск устойчивых форм агрессивного поведения у конкретного человека, несомненно, определяется и уровнем исполнительских функций, обеспечивающих саморегуляцию поведения, его гибкость и адаптивность. В пользу этой гипотезы имеется ряд косвенных данных. Выше мы уже перечислили особенности поведения, сочетающиеся с дисфункцией префронтальной коры. Сошлемся также на сообщение о нарушении организации извилин в лобных отделах у двух мужчин с лишней Y-хромосомой [63]. Кроме того, как показывают психологические исследования, устойчивые паттерны агрессивного ненормативного поведения, такого, например, как самоубийства и преступления, являются не следствием силы агрессивных импульсов, а результатом снижения способности вырабатывать формы конструктивного совладающего поведения в ситуациях, когда мир и окружающие кажутся опасными и враждебными [23]. Среди отбывающих наказание нарушителей закона, по разным данным, более 90% имеют индивидуальные особенности, удовлетворяющие критериям каких-либо расстройств личности [58]. Поскольку расстройствами личности называют "глубоко укоренившиеся и постоянные модели поведения, проявляющиеся ригидными ответными реакциями на широкий диапазон личностных и социальных ситуаций", представляющие собой "существенные отклонения от образа жизни обычного, "среднего" индивидуума" [3], их распространенность среди преступников также указывает на принципиальную роль нарушения саморегуляции поведе-ния в возникновении агрессии.

Отметим, что созревание новой коры, которая является субстратом перечисленных психологических способностей,представляет собой длительный онтогенетический процесс. В период от рождения до 20 лет новая кора претерпевает значительные структурные преобразования, причем нарастает межиндивидуальная изменчивость, что можно рассматривать как один из важнейших механизмов адаптации строения и функций мозга к вариативным условиям среды [5]. С этим отчасти может быть связано изменение в процессе развития соотносительного вклада reнов и среды в межиндивидуальные различия по агрессивности и антисоциально поведению.

 

ПРИРОДА ФАНАТИЗМА

Несомненный интерес представляет выявление факторов, действ щих на индивидуальном уровне и приводящих к развитию фанатизма. Тип фанатиков и параноиков, характеризущийся наличием некоторой ригидной системы идей и и сильной аффективной заряженностью, по-видимому, представляет собой особый тип "идейного" экстремиста. По словам П.Б.Ганнушкина, именно фанатики нередко обнаруживаются среди вождей религиозных течений и сект, под их руководством часто совершались "изуверские дела и чудовищныё преступления" [2]. Некоторый свет на биологичееские аспекты формирования фанатизма могут пролить данные о параноидном личностном расстройстве. Эти данные указывают на определенное сходство механизмов возникновения параноидной личности и склонности к антисоциальному поведению в структуре иных личностных особенносте Так, показано, что в развитие параноидного расстройств умеренный вклад вносят генетические факторы - коэффициент наследуемости для параноидного расстройства сом ставляет 28% [67]. Важную роль в этиологии параноидноличностного расстройства играют также нарушения детско-родительских отношений [33]. Практика лечения параноидного синдрома в рамках шизофрении указывает на то, что биологию параноидного расстройства могут быть вовлечены серотониновые механизмы. Так, параноидные симптомы зао-стряются в результате лечения ингибиторами обратного захвата серотонина, т.е. веществами, препятствующими пе-реносу серотонина из межклеточного пространства назад в клетку, из которой он был выделен [38]. Важно отметить и роль срединных отделов височной коры: при височной эпилепсии среди других необычных эмоциональных состояний, агрессивности и гневливости нередко возникают чувства "параноидного типа", кроме того, такие больные характеры-зуются особыми философскими и религиозными интересами (цит. по [68]).

Очевидно, однако, что сами идеи и ценности, которыми руководствуются фанатики, не даны человеку от рождения и не "записаны" в наследственном аппарате. Их усвоение происходит в процессе научения. В момент рождения мозг ре-бенка не развит, но он реагирует на окружающую среду и впитывает в себя ценности, независимо от их осознания и согласия с ними: младенец не может выбирать ни пищу, ни идеи - и то, и другое обеспечивает заботящийся о нем взрослый, говорит Хосе Дельгадо. Это имеет драматические последствия для развития личности, так как ранний опыт, сохраненный в памяти, влияет на анатомическое и функциональное развитие вовлеченных в формирование личности нейронных структур. Опыт изменяет материальные характеристики нервных клеток, но эти характеристики так же мало говорят нам о содержании усвоенного, как и характе-ристики магнитной ленты о содержании записанной на ней информации.

Выбор ценностей зависит от установок родителей и окружающей культуры, которая в целом направлена на поддержание и увековечивание существующих систем. "Педагоги" из экстремистских культур могут научить фанатизму, священной войне, терроризму и т. п., даже криминальному поведению. Причем ранняя идеологическая обработка, по-видимому, способствует становлению ригидных паттернов мышления и поведения, ограничивающих психическую гибкость в меняющемся мире. В результате исламские экст-ремисты готовы отдать жизнь за то, что они считают справедливым [21].

В целом изложенные данные позволяют говорить о том, что существуют генотипы, обладающие "повышенной" чувствительностью к неблагоприятным аспектам воспитания и другим стрессовым событиям. Такие события меняют экспрессию генов в ЦНС, формируя склонность к чрезмерным реакциям на стрессовые стимулы и снижая когнитивные способности, что может составлять основу "предрасположенности" к формированию устойчивой склонности к неадаптивным, нежелательным с точки зрения общества, агрессивным формам поведения. Некоторые структуры мозга и нейротрансмиттерные системы представляют собой "зоны особого интереса" в изучении биологических основ агрессивности и антисоциальности. Однако прогресс в этой области существенно ограничен недостаточностью наших знаний о структуре психологических процессов, лежащих за теми или иными формами неадаптивного поведения. Что касается экстремизма, то в этом случае проблема осложняется еще и тем, что экстремисты очевидно представляют крайне разнородный по своим личностным особенностям круг лиц. Поми-мо антисоциальных подростков и фанатиков среди них наверняка можно обнаружить людей с личностными расстройствами и акцентуациями характера другого рода. По мере накопления психологических данных можно будет перейти к более дифференцированному исследованию биоло-гических причин склонности к экстремизму.

Это может показаться странным на первый взгляд, но революция в генетике и молекулярной биологии, позволившая приоткрыть тайну динамического взаимодействия генов и среды, сместила акценты в изучении биологических основ агрессивности и антисоциальности с поиска генетических детерминант поведения к изучению того, как опыт влияет на мозг. Полученные данные указывают на пластичность мозга и невероятную сложность процессов саморегуляции в ЦНС. Они напоминают нам, насколько иллюзорной является надежда на изобретение "лекарства" против насилия и создание таким путем более гуманистического мира. Поведение не существует вне социального контекста, который в конечном счете и создает конкретные его (поведения) формы. Вместе с тем, несомненно, существуют индивидуальные особенности, которые ослабляют регулирующее влияние нравственных и культурных детерминант поведения и делают человека лег-кой добычей лиц и организаций, стимулирующих экстре-мизм в обществе. Нейробиологически информированный взгляд на. природу такой уязвимости имеет важные последствия для практики психосоциальной коррекции поведения. Так, семейная терапия в состоянии изменить способ реагирования родителей на наследственные характеристики детей и таким образом "позитивно повлиять" на экспрессию генов в мозге ребенка [24]. В некоторых случаях аномалии мозга в силу генетических причин могут быть столь выраженными, что для снижения риска антисоциального поведения потре-буется создать особую систему воспитательных воздействий и социальной поддержки. "Мы должны помнить, - говорит Хосе Дельгадо, - что все, что мы делаем, - или не делаем - влияет на сенсорные входы младенца и на его мозг" [21, с. 245].

перейти на форум


Вы можете скачать библиографию, на
которую приводятся ссылки

Hosted by uCoz